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出国看病:黑色素瘤转移机制被发现,生存率有望达98%!

黑色素瘤是一种高度恶性的黑色素细胞肿瘤,致命性极强,易发生转移,主要涉及皮肤。

转移性黑色素瘤现可应用手术治疗、化疗和免疫治疗,但可靠数据低,有效持续时间短,5年生存率<17.9%。因此,目前急需有效的新治疗方法。

建立黑色素瘤的扩散机制

据我国出国看病领导品牌厚朴方舟了解,TAU赛克勒医学院科研带头人Carmit Levy博士表示,目前已建立了黑色素瘤扩散至其他器官的机制。

Levy博士解释说:“黑色素瘤的威胁不是来自位于皮肤部位的初始肿瘤,而是来自它转移至重要器官如脑、肝、肺、骨骼中定殖的肿瘤细胞。”

因此,该研究的主要是为了更好地了解黑色素瘤穿过皮肤的最表层(表皮)和侵袭活体组织(真皮)成为其他器官系统威胁的过程。

确定黑色素瘤的转移机理

为了转移,黑色素细胞必须脱离其形成的初始位点,然后侵犯血液或淋巴系统,在身体的其他部位形成新的转移性肿瘤。

Levy博士和他的同事发现,黑色素瘤通过发出含有小分子miRNA遗传信息的小囊泡或包膜进行转移,而后这些miRNA可造成真皮层结构的改变,使其能够接收和传输癌症细胞。

此外,真皮结构的变化和含有囊泡miRNA的存在可作为黑色素瘤在早期阶段的识别指标。

发现候选药

识别出皮肤的主要形态学变化的需求是为促进癌症转移后,Levy博士说:“那么它清楚的告诉我们,通过阻断囊泡,我们也许能够完全阻止这种疾病。”

科学家们还检查了防止结构发生改变,甚至囊泡渗入真皮层的可能性。

研究人员在实验室中发现了能成功阻断这两个阶段的化学物质,这一令人兴奋的证据表明,这些物质可能是被用于创建抗转移性黑色素瘤的候选药。

这一重大发现会改变黑色素瘤患者的5年生存率吗?

黑色素瘤一旦发生远端转移,患者五年生存率≤17%,且极易发生转移和复发。因此,术后辅助生物免疫治疗/化疗可延长黑色素肿瘤患者生存期,目前临床主要以生物免疫治疗为主。

2011年,细胞毒性T淋巴细胞相关抗原(CTLA)单抗ipilimuma前列次被证实能够延长晚期黑色素瘤患者的总生存;

2012年,BRAF抑制剂威罗菲尼(vemurafenib)将晚期黑色素瘤的疗效(5年生存率)由过去的7%~8%,提高到53%,并大大延长无进展生存期(PFS)和总生存期(OS);

2013年,BRAF抑制剂(Zelboraf)联合MEK(有丝分裂原激活蛋白激酶,MAPK)或细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂----Cobimetinib,将晚期黑色素瘤治疗可靠数据提高到75%左右,并进一步延长了PFS,这种联合治疗的不良反应比单药明显降低;

2014年,抗PD1/PD-L1单抗(Opdivo、Keytruda)横空出世,对无特异基因突变的晚期患者治疗可靠数据达到35%~47%,并大大延长了PFS和OS,这彻底颠覆了专家学者既往对免疫靶向治疗可靠数据低的认识。

2015年,Opdivo-Yervoy联合治疗BRAFv600野生型黑色素瘤获FDA批准。其两年总体生存率能够达到69%,完全缓解率22%,疾病恶化或死亡风险降低60%,疗效之强劲在黑色素瘤治疗领域前所未有。

相比其他药物的生存率,Levy博士的这一发现是特别有建设性的。

黑色素瘤早期阶段的识别指标建立,它将有助于黑色素瘤的早期发现,或可致患者的5年存活率可高达98%。

其他用于治疗黑色素瘤的其他药物:如默克(MRK)Sylatron,诺华制药(NVS)Proleukin,葛兰素史克(GSK)Mekinist和Tafinlar等。虽然这些药物在一定程度上均提高了黑色素瘤的治疗效率,但患者的5年生存率均不能达到98%。

因此,TAU的这一突破性研究将为黑色素瘤患者带来前所未有的希望。

Levy博士在新闻发布会上说:“我们的研究是走向给予最致命的皮肤癌充分补救措施的重要一步。我们希望我们的研究结果将有助于把黑色素瘤变成一个不具威胁,且很容易治愈的疾病。”

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  • 幕内雅敏 教授

    IASGO(国际外科、消化科、肿瘤科医师协会)主席

    日本外科学会会长

    日本红十字会总医院院长

    擅长:肝胆疾病、肝胆胰移植

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