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帕金森治疗新方向:靶向作用肠道α-突触核蛋白有望减缓帕金森病发展

【本文为疾病百科知识,仅供阅读】  2019-12-02  作者:厚朴方舟  

日前,国际杂志Journal of Parkinson's Disease上刊登了一项有关的帕金森病的研究报告。报告中称,美国乔治城大学医学中心等机构的研究人员在研究中发现,通过靶向作用肠道中的α-突触核蛋白(alpha-synuclein)也许有望有效减缓帕金森病的发展。

靶向作用肠道中的α-突触核蛋白有望减缓帕金森发展

此前的研究中已经证实,肠道中所产生的α-突触核蛋白聚集物在帕金森疾病的发病过程中发挥了重要作用。因此研究人员提出了一种设想,如果使用能抑制细胞内α-突触核蛋白聚集的化合物来靶向作用肠道神经系统,师傅可以在短期内恢复肠道功能,并且可以减缓中枢神经系统的进行性恶化。

医学博士Michael Zasloff表示,已经有很多研究证据表明,帕金森疾病或许源于肠道,α-突触核蛋白的聚集被认为在帕金森发病过程中起了关键作用。这种蛋白出现在肠道神经系统中(ENS,enteric nervous system),然后会沿着末梢神经直达中枢神经系统,并引发炎症和部分脑组织的损伤。如果能抑制肠道神经系统中的α-突触核蛋白聚集物的形成,或许可以减缓帕金森疾病的进展。

α-突触核蛋白是一种防御性蛋白。例如儿童发生急性细菌性胃肠道感染后,其肠道神经系统会产生α-突触核蛋白;此外,在接受肠道移植且更易于患胃肠道感染的儿童中,肠道神经元会在急性病毒感染开始时就产生α-突触核蛋白。

突触核蛋白

这一过程通常会持续数月,并且能在很长一段时间内对神经细胞发挥保护作用。在神经细胞中,α-突触核蛋白能够包裹入侵的病毒并干扰病毒复制,同时还能将自身粘附于包含神经递质的小型囊泡结构中,并从神经细胞中被释放出来,一旦到了外面,其就能够吸引来自周围组织的保护性免疫细胞了。

研究者Denise Barbut指出,近期有数据表明,病毒和细菌感染发生时,α-突触核蛋白就会被诱导产生,同时其还能通过保护肠道神经系统来发挥免疫功能,并能向机体适应性免疫系统发出警报,在病原体感染前保护中枢神经系统不受影响。在慢性胃肠道感染或肠道屏障功能损伤的情况下,当α-突触核蛋白的表达超过其清除能力时,其所形成的神经毒性聚集物就会在肠道神经系统中进行毒性聚集,并向中枢神经系统进行转运。

为了搞清楚靶向作用肠道神经元中的α-突触核蛋白,是否可以帮助治疗帕金森疾病患者,研究人员利用一种名为ENT-01的化合物展开了一项临床试验。ENT-01是角鲨胺的合成性衍生物,而ENT-01分离自角鲨的胆汁,研究结果表明,ENT-01能够转移来自神经细胞膜的α-突触核蛋白并恢复肠道神经元正常的电活性。研究者在2018年对50名患者进行了2a期临床试验,研究者Barbut表示,肠道神经系统在帕金森疾病患者中并不会发生不可逆的损伤,这项研究初次说明了可以逆转人类机体的神经变性过程;除了肠道症状外,患者的运动、非运动症状(比如幻觉)、抑郁和认知功能都有可能会受益。

目前研究者正在对110名患者进行了的2b期双盲安慰剂对照试验,旨在评估口服ENT-01对患者便秘和神经性症状的治疗效果。

帕金森病

帕金森病小百科

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种缓慢的进行性障碍,同时也是一种常见的神经系统变性疾病。帕金森病会影响机体的运动、肌肉控制和平衡。在我国65岁以上人群中越有1.7%的人患帕金森病。目前,导致帕金森病的确切病因仍不清楚,目前应用的治疗手段主要是改善症状,但尚不能阻止病情的进展。

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Colin Weekes教授在波士顿哈佛医学院的血液学/肿瘤学系任职,同时是麻省总医院Tucker Gosnell胃肠癌中心胰腺癌医学肿瘤研究主任,专注于胰腺癌患者的临床和转化研究,他所带领的研究小组的目标是将生物学原理纳入胰腺癌患者的治疗中。目前他正在与基础科学家合作,旨在将靶向治疗和疾病反应的生物标志物整合到临床试验开发中。 除了从事胰腺癌的工作外,Weekes博士还致力于胃肠道恶性肿瘤的早期药物开发。他的临床兴趣包括胰腺癌,结肠癌和直肠癌,以及肝癌,包括胆管癌和肝细胞癌。他可以治疗多种类型的癌症患者,包括结肠直肠癌,食道癌,胆囊癌,胃肠道癌,肝癌和胃癌。 履历 Colin W
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