日本新研究阐明了免疫检查点分子PD-1调节T细胞质量的机制，有望通过抗PD-1抗体药物改良癌症免疫治疗方法方法，开发新的免疫调节治疗方法。

东京大学在1月9日宣布，已经阐明了PD-1调节T细胞质量的机制。这是由东京大学定量生命科学研究所的清水贤治和冈崎卓教授的研究小组完成的。

获得2018年诺贝尔生理学或医学奖的Yu Honjo博士和James P.Allison博士表示，通过免疫抑制的癌症免疫治疗方法方法的开发，明确了免疫检查点分子可中和对癌细胞的免疫反应。另外，还明确了通过阻碍免疫检查点分子的功能，可以使癌细胞特异性的T细胞活化，对于癌症的治疗有一定的效果。迄今为止，已知PD-1能抑制T细胞的活化，但是尚不清楚其如何改变T细胞基因表达。

该研究小组对有或没有PD-1的T细胞进行了刺激，并测试其基因表达水平。结果发现，表达水平增加的基因是那些容易被PD-1抑制的基因和几乎不被PD-1抑制的基因。另外，还揭示了需要更强刺激以增加表达的基因更容易被PD-1抑制。此外，通过调查PD-1容易抑制表达上升的基因特征，发现PD-1有选择地抑制了t细胞发挥功能时起作用的基因(细胞因子和CD40L等)的表达。

这些发现表明，PD-1不仅可以降低T细胞活化程度，还可以通过选择性抑制特定基因来改变T细胞的质量。阐明该机制有望增进对控制T细胞功能的机制的了解，并有助于利用抗PD-1抗体改良癌症免疫治疗方法方法以及来发新的免疫调节方法。

研究小组指出：“ PD-1抑制抗体治疗的效果因癌症类型和个体而异。PD-1抑制癌症特异性T细胞的功能越强，PD-1抑制抗体就越有效。通过检查易被PD-1抑制的基因和不易被PD-1抑制的基因的表达模式，并确定实际上癌症特异性T细胞被PD-1抑制的程度，可以预测PD-1抑制抗体治疗的效果。另外，容易被PD-1抑制的基因可以用作癌症和自身免疫的治疗靶标。 ”

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