巨噬细胞在微生物感染期间被激活，从而对炎症反应与宿主防御相协调。哈佛大学陈曾熙公共卫生学院和上海科技大学遗传与复杂疾病系的蒂芙尼·霍恩(Tiffany Horng)今天发现，在细菌脂多糖(LPS)激活的巨噬细胞中，线粒体甘油3-磷酸脱氢酶(GPD2)通过调节葡萄糖氧化来驱动炎症反应。相关的研究结果发表在《自然免疫学》杂志上，标题为“甘油磷脂酶基因2调节炎症反应”。本研究通过对巨噬细胞的分类和分析，阐述了巨噬细胞与炎症反应，有助于人们直观地了解巨噬细胞在炎症反应中的作用，对后续炎症反应的研究至关重要。

资料来源:自然免疫学

Tips:炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生，其中渗出是炎症具备特征性的变化白细胞的游出和趋化是炎症反应较重要的特征。炎症主要是炎性细胞的浸润。例如，急性炎症主要是中性粒细胞的浸润，而慢性炎症主要是淋巴细胞和单核细胞的浸润。纤维组织细胞和实质细胞增殖是慢性增殖性炎症的病理变化:细胞变性和坏死是坏死的表现。例如，干酪样坏死急性炎症过程中的组织损伤后，血液动力学变化很快就会发生:小动脉短暂收缩→血管舒张和血流加速→血流减慢。缓慢的血流是血管通透性增加的结果。白细胞通过从内皮细胞连接处延伸的伪足主动游出，整个白细胞以变形虫的形式从内皮细胞间隙中逃逸出来。红细胞被动地从血管中漏出。

GPD2是磷酸甘油穿行全过程的1个构成，它能推动葡萄糖氧化，推动乙酰辅酶a的转化成、组蛋白的乙酰化和编编码炎症介质的遗传基因的诱发。研究人员发现，虽然急性暴露于脂多糖可以促进巨噬细胞的活化，但长期暴露于脂多糖可以诱导对脂多糖的耐受性，巨噬细胞可以诱导免疫抑制以限制持续炎症的有害影响。

科学研究工作人员还发觉炎症介质的变化由GPD2调整，GPD2融洽空气氧化新陈代谢的终止；这限定了乙酰辅酶A在编码炎症介质的遗传基因上开展组蛋白乙酰化的易用性，进而有利于抑止炎症介质。因而，该科学研究说明GPD2和磷酸甘油穿行体将微生物菌种刺激性和葡萄糖氧化融为一体，以均衡炎症介质的有益和危害危害。通过这项研究成果的出现，研究人员可以对GPD2的作用直观了解，其可以对巨噬细胞炎症反应进行调节，对于后续研究十分关键，如果研究结果较好，后续炎症反应治疗指日可待。

厚朴方舟2012年进入海外医疗领域，总部位于北京，建立了由全球权威医学专家组成的美日名医集团，初个拥有日本政府官方颁发的海外医疗资格的企业。如果您有海外就医的需要，请拨打免费热线400-086-8008进行咨询！

本文由厚朴方舟编译，版权归厚朴方舟所有，转载或引用本网版权所有之内容须注明"转自厚朴方舟官网（www.hopenoah.com）"字样，对不遵守本声明或其他违法、恶意使用本网内容者，本网保留追究其法律责任的权利。

上一篇：重大发现！眼睛里竟然还有微生物？可以帮助治疗眼部疾病 下一篇：美国科学家开发出人工眼，眼科疾病治疗进入新阶段！