帕金森氏病（Parkinson氏病）是伴随运动障碍的神经系统退行性变病症，已被确认其与黑质核心团多巴胺能神经细胞缺少相关，但其实际病发体制仍有较多不明。现阶段现有专家发现，线粒体神经功能紊乱和发炎将会为其重要发病要素之首。

2019年7月18日，米歇尔·德贾丁(Michel Desjardins)的研究小组发表了一项题为《整合切片触发帕金森氏症的SDISESELIKE症状——自然上的1-/-小鼠》的研究。初次发现小鼠肠道中革兰氏阴性菌的感染可诱导PINK 1-/-小鼠黑质多巴胺能神经元的减少，并产生帕金森病样变化如运动障碍。该科学研究确认PINK1具备免疫力的负管控作用，填补了Pink1-/-小白鼠在Parkinson氏病实体模型科学研究中的缺点，宣布将肠道感染导入了Parkinson氏病学术研究的视野。

研究人员证实，Pink1-/-小鼠在感染后4个月有明显的神经症状，表现为总体运动时间减少、总体运动距离缩短和垂直运动减少。攀爬测试是帕金森病啮齿动物模型中常用的行为测试。感染的Pink1-/-小鼠在攀爬试验中表现不佳，在补充外源性左旋多巴后获救。更加有趣的是，在小鼠出现感染后的一年，小鼠出现了恢复，各项行为正常，自然获得恢复。根据科学研究工作人员对小白鼠的观查和剖析发觉，小白鼠感染6六个月上下，小白鼠下丘脑垂体和纹状体内多巴胺能神经细胞出現了显著降低，但在12六个月后自主恢复过来，OGDH特异性CD8+T体细胞在脑中侵润一样出现了降低。

本次实验将阐明了肠道炎症以及神经退行性疾病之间的关系，且对两者之间的关系在分子研究层面进行研究，该实验对于帕金森氏病的研究提供了新方向。同时，该研究也证实了神经退行性疾病的致病因素多种多样，并非只有一种。这项研究的出现对于帕金森氏病的治疗具有重要帮助。

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