受体蛋白CD95存在于所有癌细胞表面。长久以来，科学家们一直在探索CD95蛋白的作用：激活CD95究竟可以引发肿瘤细胞凋亡，还是刺激肿瘤细胞生长。

日前，德国癌症研究中心公布了一项新研究表明，激活癌细胞表面的受体蛋白CD95，可以启动在培养皿中分离出的单个肿瘤细胞的细胞凋亡机制;但是在真实的肿瘤组织中，激活CD95反而会促进肿瘤的生长。

在此基础上，研究人员希望能找到用药物控制CD95的方法，从而引发肿瘤细胞凋亡。

此前研究发现，对于培养皿中从胰腺肿瘤和胶质母细胞瘤切片中分离出的肿瘤细胞，激活CD95可以触发它们的凋亡机制。研究人员因此以为他们找到了引发肿瘤细胞死亡的完美方法，并进一步开展动物实验。他们对患脑瘤的小鼠注入CD95配体，结果出乎意料，肿瘤并没有缩小，反而加速生长。

为解释在培养皿和动物实验中两种结果的不一致，德国癌症研究中心等机构的研究人员展开进一步研究，结果发现，细胞之间接触可能决定了CD95如何发挥作用。对于单个肿瘤细胞，激活CD95促使其凋亡;对于在组织中的肿瘤细胞，激活CD95反而促使其生长。换言之，肿瘤细胞哪怕只与一个细胞有接触，激活CD95就不会导致其凋亡。

领导研究的德国癌症研究中心的马丁-比利亚尔瓦说，这一结果可以帮助医生开发新治疗方法，将CD95对肿瘤细胞的生长刺激信号转化为凋亡信号，也有助于阻止肿瘤细胞对治疗产生耐药性。

此前临床试验表明，当与放疗联合使用时，阻断CD95的信号可以提高胶质母细胞瘤患者的生存率。马丁-比利亚尔瓦说，他们的研究初次解释了这一现象的原因。

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