棍棒和石头可能会折断骨头，但是要使骨头愈合，就需要产生一种蛋白质信号，从而刺激整个受伤区域的重要神经细胞或神经元的生成，生长和扩散。这是约翰·霍普金斯大学(Johns Hopkins Medicine)近期进行的一项研究的发现，该研究使用小鼠来演示人类骨折修复过程中可能发生的情况。

约翰霍普金斯大学医学院病理学博士学位，《临床研究杂志》中描述的研究共同作者，教授Aaron W. James医学博士说：“更好地了解神经细胞在骨骼中的工作方式可以促进神经元再生治疗方法的发展，这种疾病适用于常见神经损伤的疾病，例如糖尿病性神经病。”。

他补充说：“通常，患有这些疾病的人在骨骼修复上也有问题。”

本质上，科学家说他们在老鼠身上的实验结果表明，在断裂点，有两种蛋白质;一种被称为原肌凝蛋白受体激酶a，或TrkA，另一种被称为神经生长因子，或NGF ;结合在一起标志着神经支配的开始，神经的供应，以及随后的新骨。他们说这个过程可能类似于人类骨骼修复的机制。

“我们表明，当从手术中去除TrkA以及相应的NGF时，不仅在神经支配方面显着减少，而且对于成功地从骨折中恢复至关重要的三个后续活动也显着减少：血管形成，生产合成骨细胞和新骨的矿化”，詹姆斯说，“实际上，这些骨修复指标的总体下降幅度在60%至80%之间。”

NGF在1950年代被发现，现在已知可指导整个神经元的生长，维持，增殖和保存。当包括骨骼在内的组织由于受伤或疾病而感到疼痛时，它还可以帮助神经元提醒大脑。詹姆斯说，研究这种联系是导致研究人员怀疑NGF可能在骨骼修复中起关键作用的原因。

约翰·霍普金斯大学研究员兼联合作者托马斯·克莱门斯(Thomas Clemens)博士说：”近年来，当制药公司开发并进行抗NGF药物的人体试验以减轻关节炎和其他疾病引起的疼痛时，他们发现许多患者患有异常的骨折。大约在同一时间进行的其他研究表明，具有罕见基因突变的儿童骨骼在受伤后可能无法很好地治疗，这表明该信号通路与骨骼修复机制之间存在联系。“

Clemens等人在2016年进行的一项研究提供了一些证据，即NGF在小鼠长骨发育过程中会促进神经向内生长，而如果没有它，则会妨碍适当的骨骼形成。当前的研究旨在更好地定义NGF-TrkA信号可能如何参与。

为了实现这一目标，詹姆斯、克莱门斯和他们的同事们研究了尺骨应力性骨折的老鼠，尺骨是相当于人类手臂两根骨头中较细和较长的一块前肢骨。

在他们的实验小组中，研究人员使用了两种不同的方法来阻止修复过程中的神经生长。对一组小鼠进行遗传育种，使其对TrkA无反应，并给予一种可通过该蛋白质使化学信号失活的药物。第二组小鼠被给予杀死神经纤维的药物。

詹姆斯说：“在缺乏TrkA信号传导的小鼠中，骨折部位神经纤维的数量显着减少了;与正常功能的正常对照组相比，减少了多达80%。我们还发现成骨细胞(造骨细胞)减少，新骨矿化也随之减少。”

他解释说：“这些结果表明，骨折的修复确实取决于表达TrkA的神经纤维所指导的神经信号传导。”

研究人员接下来的计划是研究NGF-TrkA信号通路和由此产生的骨骼修复过程在处理骨段移除时的反应，而不仅仅是骨折。

克莱门斯说:“这将有助于我们了解，我们在老鼠身上发现的与骨骼修复有关的信号，是否以类似于我们在小型应力性骨折中观察到的那种方式，控制了更大范围损伤的过程。”

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